試驗設(shè)計 實驗動物：選取5-6周齡ICR雌性小鼠80只、雄性小鼠50只，體重18-22 g，將小鼠在屏障環(huán)境中適應(yīng)性喂養(yǎng)4 d，溫度20-24℃，相對濕度40%-70％。 實驗設(shè)計：急性肝損傷試驗采用急性酒精性肝損傷模型，雄性ICR小鼠按體重分為空白對照組、模型對照組、低聚木糖聯(lián)合殼寡糖低、中、高劑量組，每組10只；在免疫活性試驗中，雌性ICR小鼠按體重隨機分為空白對照組、低聚木糖聯(lián)合殼寡糖低、中、高劑量組，每組10 只；兩項試驗低、中、高3個劑量組的低聚木糖和殼寡糖含量分別為0.045和0.055、0.09和0.11、0.26和0.32 g/kg，其中低聚木糖和殼寡糖粉末混合后以去離子水為溶媒配制混勻，實驗組小鼠每天經(jīng)口灌胃給予0.1 mL/10 g體重受試物，模型對照組與空白對照組小鼠給予去離子水，連續(xù)30 d，檢測肝組織中丙二醛（MDA）、還原型谷胱甘肽（GSH）和三酰甘油（TG）含量以及小鼠脾臟NK細胞活性。 試驗結(jié)果 （1）低聚木糖聯(lián)合殼寡糖對急性肝損傷小鼠肝組織MDA、GSH、TG含量的影響 如表1所示，與空白對照組比較，模型對照組小鼠肝組織MDA明顯升高，GSH明顯降低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；與模型對照組比較，低、中、高劑量組MDA和低、中劑量組TG含量均明顯降低（P＜0.05）；低、中、高劑量組小鼠肝組織GSH含量與模型對照組比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。 （2）低聚木糖聯(lián)合殼寡糖對急性肝損傷小鼠肝細胞脂肪變性的影響 由表2可知，各組小鼠肝細胞脂肪變性得分中位數(shù)比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（H=23.835，P＜0.05）；模型對照組與各劑量組小鼠肝臟病理改變以肝細胞脂肪變性為主，病變部位以小葉周邊帶多見；與空白對照組比較，模型對照組小鼠肝細胞脂肪變性得分中位數(shù)明顯升高（P＜0.05）；與模型對照組比較，高劑量組小鼠肝細胞脂肪變性得分中位數(shù)明顯降低 （P＜0.05）。  （3）低聚木糖聯(lián)合殼寡糖對小鼠脾NK細胞活性的影響 由表3可知，NK細胞活性數(shù)據(jù)通過X=sin-1（P1/2）進行轉(zhuǎn)換后符合方差齊性和正態(tài)性要求（P＞0.05）；低、中、高劑量組和空白對照組小鼠NK細胞活性比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；中、高劑量組光密度差值高于空白對照組（P＜0.05），即中、高劑量組小鼠脾淋巴細胞增殖能力增強；高劑量組溶血空斑數(shù)多于空白對照組（P＜0.05），即高劑量組小鼠脾細胞抗體生成能力增強。
試驗結(jié)論 總之，各劑量組小鼠MDA水平，低、中劑量組小鼠TG水平，高劑量組小鼠肝臟細胞病理組織學(xué)脂肪變性得分均值均低于模型對照組（P＜0.05）；免疫活性試驗顯示各劑量組和空白對照組小鼠脾臟NK細胞活性比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；與空白對照組比較，中、高劑量組脾淋巴細胞增殖能力和抗體生成能力增強（均P＜0.05）， 以上結(jié)果均表明低聚木糖聯(lián)合殼寡糖對小鼠急性酒精性肝損傷具有一定的保護作用以及可增強小鼠脾細胞免疫活性。 參考資料： 宋燕華, 蔡德雷, 夏勇, 鹿偉, 傅劍云, 徐彩菊. 低聚木糖聯(lián)合殼寡糖保護小鼠急性肝損傷及提高脾臟細胞免疫活性的作用[J]. 預(yù)防醫(yī)學(xué), 2017, 29(07): 684-688. |
